RECHERCHE Fondamentale Virologie

Comprendre comment la protéine anti-virale TRIM5alpha agit sur le VIH-1.
Jeunes Chercheurs, Recherche Fondamentale

FINANCEMENT

Porteur du projet : Arnaud LECANTE

Responsable Scientifique : Jean-Luc BATTINI

Laboratoire : Institut de Recherche en Infectiologie de Montpellier - UMR 9004 - MONTPELLIER - Occitanie

Montant : 120 772 €- Durée : 36 mois

RESUME

L’interféron est une molécule produite par les cellules infectées après détection d’agents pathogènes tels que virus ou bactéries. Elle constitue la première ligne de défense de l’organisme contre les infections. Ainsi dans les cellules infectées et les cellules avoisinantes, l’interféron induit l’expression d’ un grand nombre de gènes que l’on appelle « gènes stimulés par l’interféron » dont l’expression conduit à la mise en place dans les cellules d’un état dit « anti-viral », limitant ainsi la multiplication des virus. Comme tous les virus, le virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) est un parasite intracellulaire, c’est-à-dire qu’il a besoin d’entrer dans des cellules pour se multiplier.

Certains acteurs cellulaires de la réponse interféron ont été identifiés au cours des dernières années, comme par exemple la protéine TRIM5alpha, qui limite la transmission inter-espèce du VIH-1 et de ses homologues simiens en agissant après l’entrée du virus à l’intérieur des cellules. Cependant les mécanismes d’action de ce facteur sont loin d’être compris. Dans ce projet, le mécanisme d’action de la protéine TRIM5alpha sera étudié en détail, suite à des cribles génétiques sur cellules haploïdes qui nous ont permis d’obtenir une liste de gènes candidats potentiels. Mieux connaître les défenses naturelles des cellules contre le VIH-1 pourrait en effet permettre, dans le futur, de guider de nouvelles stratégies thérapeutiques antivirales.

Année

2020